寄生虫弓形虫隐藏在多达一半的人体内（在新标签页中打开），尽管它很少引起症状。但当它感染小鼠时，这种单细胞生物可以发挥一种“精神控制”来改变啮齿动物的行为并帮助自身传播。
现在，研究人员报告称距离治愈人类弓形虫感染又近了一步，由于寄生虫能够转变为休眠防御状态，这种感染可能会持续终生。两种转录因子——“打开”和“关闭”基因的蛋白质——是这种变态的根源，这一发现开辟了阻断这一过程的途径。
通常被称为“精神控制寄生虫”的刚地弓形虫 接管了思想（在新标签页中打开）受感染的老鼠，并将它们引向猫，成为它们的下一顿饭。这使得寄生虫能够跳入我们的猫科动物朋友体内，
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198彩注册保障。欢迎联系总代理索取注册优惠相关信息。，这是唯一已知的宿主（在新标签页中打开）他们可以在其中进行有性繁殖。
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攻城战
科学家们仍然不确定寄生虫是否可以类似地控制人脑。一些研究表明它可能导致攻击性、冲动行为（在新标签页中打开）和精神分裂症（在新标签页中打开）, 而其他研究（在新标签页中打开）质疑这些影响。大多数携带弓形虫的人不会出现任何症状，但在极少数情况下，感染会引发轻微的流感样症状甚至严重的疾病。发育中的胎儿、新生儿和免疫系统较弱的人最容易感染严重的弓形虫病，它会损害眼睛和大脑，有时甚至是致命的。
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寄生虫在其“速殖子”中迅速增殖（在新标签页中打开）”形式。但在免疫攻击等压力条件下，198平台是菲律宾著名线上菠菜公司
198彩开户怎么样，已经稳定成长发展达到3年多，实力不容小觑，这背后的原因必然是强大的财团以及技术人员鼎力相助造成的。，弓形虫钻入大脑和肌肉组织并变形为“缓殖子”，将自身封闭在囊肿内并等待恢复其活性状态。免疫细胞和目前的治疗方法可以清除速殖子，但包囊保护缓殖子（在新标签页中打开）从攻击。
寄生虫学家塞巴斯蒂安·洛里多（在新标签页中打开）和他在麻省理工学院 (MIT) 的同事此前发现（在新标签页中打开）一种蛋白质，可以“开启”将速殖子转变为缓殖子所必需的基因，他们将其命名为缓殖子形成缺陷 1 (BFD1)。然而，对 BFD1 的调控仍然知之甚少。
在 4 月 20 日发表在《自然微生物学》杂志上的新研究中（在新标签页中打开）之后，该团队发现了另一种调控 BFD1 的转录因子，他们将其命名为 BFD2。
Mohamed-Ali Hakimi说，这项研究“机械地增加了很多”最初的故事（在新标签页中打开），法国格勒诺布尔阿尔卑斯大学的寄生虫学家，没有参与这项工作。
当研究人员删除编码 BFD2 的基因时，他们发现速殖子不能转变为缓殖子并形成包囊。科学家们将 100 份不含该基因的寄生虫注射到小鼠体内，并在 45 天后进行的大脑尸检中没有检测到包囊。这不能用免疫系统成功清除寄生虫来解释，因为仍然检测到低水平的速殖子。
接下来，该团队确定 BFD1 和 BFD2 相互调节。压力增强了小鼠的 BFD1 和 BFD2，但删除 BFD1 编码基因也会使 BFD2 基因沉默。研究人员确定 BFD1 与 BFD2 编码基因结合并将其“打开”。
但是，BFD2 以不同方式调节 BFD1。当 BFD2 基因被删除时，BFD1 编码基因保持“开启”状态，其遗传指令被复制到合成 BFD1 蛋白所需的 mRNA 分子中。然而，没有产生蛋白质。
研究小组确定弓形虫细胞维持这种 mRNA 的供应，但它们只能在 BFD2 与 mRNA 结合从而触发蛋白质合成时制造 BFD1 蛋白质。这种结合仅在细胞处于压力下时发生。
M. Haley Licon说，通过使彼此的活动永久化，这两种转录因子可以通过“将细胞锁定在这个发育轨迹中”，使速殖子转变为缓殖子（在新标签页中打开），寄生虫学家和该研究的主要作者。她补充说，未来的研究可能会揭示哪些因素会“关闭”这种自我延续的循环，从而使缓殖子能够在压力条件消失时恢复为速殖子。
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“我们仍然不知道控制分化的信号是什么，”Lourido 在一封电子邮件中告诉 Live Science。他补充说，解开这些信号可能是阻止缓殖子形成的关键。
“目前针对弓形虫的疗法无法治愈感染，因为慢性阶段具有抗药性，”Lourido 解释说。他补充说，抑制分化可能会使寄生虫“对现有药物敏感”，从而治愈感染。
Hakimi 认为，科学家距离开发此类药物还有很长的路要走。“很难靶向转录因子，
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Licon 同意但乐观地认为“了解电路及其调节”可以揭示阻止寄生虫进入其受保护的休眠状态的方法。
