就像花园里的杂草一样，一旦癌细胞出现，要完全清除它们是一项挑战。他们有持续扩张的无情需求，即使当他们被治疗或手术大幅削减。即使是少数癌细胞也会产生新的菌落，最终超出它们的边界，耗尽当地的资源。它们还倾向于游荡到不受欢迎的地方，在遥远的地方形成转移性菌落，更难发现和消除。
对于为什么癌细胞可以承受如此恶劣的环境和生长条件，有一个古老的解释是:杀死它们的东西会使它们更强大。
在肿瘤形成的最早期阶段，甚至在癌症可以诊断之前，单个癌细胞通常会发现自己处于缺乏营养、氧气或粘附蛋白的环境中，这些蛋白质可以帮助它们附着在身体的某个区域生长。当面对如此恶劣的环境时，大多数癌细胞会很快死亡，但一小部分癌细胞可以适应并获得启动肿瘤集落的能力，最终成为恶性疾病。
我们(在新标签中打开)是(在新标签中打开)研究人员(在新标签中打开)，研究这些微环境压力如何影响肿瘤的发生和发展。在我们的新研究中(在新标签中打开)，我们发现身体恶劣的微环境可以推动某些癌细胞克服被隔离的压力，198彩票平台注册送的钱怎
198带玩团队是1号团队吗么提款，使它们更擅长启动和形成新的肿瘤菌落。此外，这些癌细胞在试图在身体其他部位转移或受到化疗或手术治疗的挑战后，可能会更好地适应不适宜和有压力的环境。
癌细胞克服隔离压力
我们关注的是胰腺癌(在新标签中打开)，这是最致命的癌症之一，也是一种众所周知的对化疗有耐药性的癌症，通常无法通过手术治愈。几乎90%的胰腺癌患者(在新标签中打开)将在诊断后的五年内死于癌症复发或转移。
我们想研究肿瘤的形成是如何受到我们所说的“隔离应激(在新标签中打开)”的影响的，当细胞由于血管形成不良或不能从与附近的癌细胞接触中获益而被剥夺了营养或氧气供应。为了研究癌细胞对这些情况的反应，我们在细胞培养物中，在小鼠和患者样本中，通过剥夺它们的氧气和营养，或将它们暴露在化疗药物中，重新创造了不同形式的隔离应激。然后我们测量了哪些基因在胰腺癌细胞中被打开或关闭。
我们发现，受到模拟隔离应激条件挑战的胰腺癌细胞在其表面获得了一种非应激癌细胞通常没有的新受体:溶血磷脂酸受体4，198
198彩注册彩注册正规网址是什，或LPAR4(在新标签中打开)，一种参与肿瘤进展的蛋白质。
当我们强迫癌细胞在其表面产生LPAR4时，我们发现在隔离应激条件下，它们能够以比普通癌细胞快2到8倍的速度形成新的肿瘤菌落。此外，当癌细胞受到压力时，阻止它们获得LPAR4会使它们形成肿瘤集落的能力降低80%至95%。这些发现表明，当癌细胞暴露在压力下时，它们获得LPAR4的能力对于促进肿瘤发生是必要和充分的。
马赛克状图像显示了肿瘤内各种各样的胰腺癌细胞簇，用红色、黄色和浅蓝色描绘。
肿瘤包含多种不同类型的具有独特基因突变的癌细胞。这张图片显示了肿瘤内各种各样的胰腺癌细胞群，每个细胞都有不同的颜色。(图片来源:Ravikanth Maddipati，宾夕法尼亚大学艾布拉姆森癌症中心，国家癌症研究所，国家卫生研究院via Flickr, CC BY-NC (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/))
LPAR4是如何帮助肿瘤形成的?
我们还发现LPAR4通过赋予癌细胞产生大分子网或细胞外基质网络(在新选项卡中打开)的能力来帮助癌细胞实现肿瘤起始，这为它们在其他不适宜生存的环境中提供了一个粘附的立足点。通过产生自身基质的光环，具有LPAR4的癌细胞可以开始构建自己的肿瘤支持生态位，为隔离压力提供避难所。
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