青光眼是一种通过损害视神经逐渐导致失明的眼病，通常是由眼内液体压力过大引发的，198彩票开户正规
198彩注册网址网址请认准中国唯一官网www.lafeiyule02.com，但即使压力缓解后，有些人仍然会失明。
现在，新的研究指出了一个令人惊讶的原因：一组来自肠道的免疫细胞可以获得渗透视网膜（眼睛后部的光敏感组织）的能力，造成严重破坏。这些细胞是被称为“辅助性 T 细胞”的抗病细胞，携带一种名为 β7 的蛋白质，通常不具备穿过视神经进入眼睛的能力，但青光眼早期阶段的某些情况似乎会引发一种奇怪的激活模式这最终会改变 T 细胞并加剧疾病进展。
“在我们的研究中，我们观察到‘肠道教育’可能会导致青光眼小鼠外周血中 T 细胞的根本性重新编程，”该研究的共同负责人、四川省医学科学院和四川省人民医院的研究员方璐说。中国的医院。
先前的研究表明，在小鼠和人类中，青光眼的特点是 T 细胞浸润到视网膜。当这些特定的 T 细胞被转移到健康的小鼠视网膜中时，它们会引起青光眼样损伤。该研究的研究人员此前还发现，这些 T 细胞表达一种受体，198总代理团队的联系方式是什么，198总代1号团队唯一
198平台开户指定qq33287162，可以让它们从肠道移动到视网膜。一旦进入眼睛，这些“肠道许可”的细胞就可以抓住视网膜内层的分子，以便进入组织。
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“基于这些发现，我们假设肠道暴露的 T 细胞、它们向视网膜的迁移和青光眼的进展之间可能存在联系，好的总代理团队会陪玩家一起收米，
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在周三（8 月 2 日） 《科学转化医学》杂志上发表的这项新研究中，研究小组发现青光眼患者血液中这些肠道许可的 T 细胞水平升高。他们通过分析近 520 名青光眼患者和约 190 名非青光眼患者的血液发现了这一点。人的血液中肠道许可细胞的水平越高，青光眼造成的损害就越大。
研究小组利用青光眼小鼠模型发现，这些细胞利用它们的许可访问肠道，在那里它们被进行基因“重新编程”，打开与正常情况不同的基因。然后，这些细胞将其带到视网膜，直接造成损伤。正是这种重新编程赋予了细胞“以视网膜为目标的非凡能力”，卢称之为“非凡的能力”。
研究人员在视网膜内发现了一种蛋白质，暴露于肠道的 T 细胞可以与该蛋白质结合，从而使它们能够潜入眼组织。正常 T 细胞无法捕获这种蛋白质。当研究人员阻断这种蛋白质和 T 细胞的相互作用时，他们发现青光眼损伤明显减少。
研究人员还不确定是什么促使这些 T 细胞变得异常。但他们确实发现，当 T 细胞暴露在升高的眼压下时，它们会迁移到小鼠的肠道。因此，眼压升高的局部压力可能会引发体内炎症螺旋，从而将 T 细胞推入危险的激活模式。
然而，卢说，肠道中到底发生了什么来重新编程这些细胞仍然是一个悬而未决的问题。
卢说，如果小鼠研究中发现的机制适用于人类，它可能会开辟治疗青光眼的新途径。研究小组发现，维多珠单抗（vedolizumab）是一种通过抑制肠道炎症来治疗炎症性肠病的药物，可以预防眼压升高的小鼠的视网膜损伤。需要进一步的研究和临床研究来看看这种治疗方法是否对青光眼患者有希望。
“我们接下来的步骤包括更深入地研究肠道环境在调节 T 细胞中的作用，”Lu 说。
