几十年来，内耳精密而复杂的机械构造一直不肯泄露它的秘密。我们的耳朵是如何将机械能从声波和头部运动转换成电信号的——这是创造听觉和平衡过程中的一个重要步骤。
这个过程被称为转导，也发生在其他感觉系统中。视觉、触觉、味觉和嗅觉的关键分子已经被识别出来。但事实证明，听力更具有挑战性。内耳很难到达，它包含了部分其他系统的受体细胞。听觉神经科学家认为，找到这种处于转导过程核心的蛋白质是该领域的“圣杯”。
到本周为止，漫长的探索已经结束。哈佛大学医学院的研究人员在《神经元》杂志上报告说，一种他们长期怀疑的传感蛋白，跨膜通道1 (TMC1)，确实是将声音或运动转换为电信号的关键。“这回答了内耳毛细胞是如何工作的一个长期问题，”哈佛大学神经生物学家、这篇新论文的联合高级作者大卫·科里说。“我们认为TMC1是最基本的，但我们认为我们的工作确实毫无疑问地证实了这一点。”
当声波到达内耳时，它会使排列在蜗牛状耳蜗上的一束束毛细胞弯曲;这种运动向大脑发送电脉冲。通过对老鼠的研究，哈佛大学的研究小组发现TMC1基因编码了一种蛋白质，这种蛋白质能在毛细胞膜上形成一个孔，让离子通过。这个孔被称为离子通道，本质上就像一个机械门，随着声音的变化而开关。“TMC1是一种离子通道，它能将声音刺激转化为电信号，”杰弗里·霍尔特说，他是哈佛大学听觉神经学家，也是这篇新论文的共同高级作者。“这是整个过程的核心。”
该领域的许多人都认为这些结果是结论性的，而且所有人都认为这是一个重大进展。“这项工作是一个真正的绝技就基本生物学而言,这将是一个非常重要的在前进,理解各种耳聋的原因,”Peter Barr-Gillespie说,耳鼻喉科教授听力恢复项目主任俄勒冈健康与科学大学他并没有参与这项研究。虽然巴尔-吉莱斯皮说这项工作几乎让他相信了TMC1的核心重要性，但他还是看到了怀疑的空间。“我不认为他们100%地证明了自己的观点。”
读完研究斯坦福大学神经学家斯蒂芬·海勒,谁没有参加工作,评论说,这一发现提供了一个关键的内耳是如何工作的:“我们终于在一个点的功能的一些成员转导机制被阐明,现在这将是重要的找出这些各个部分协同工作,组件是否仍然失踪。这无疑是一个激动人心的时刻，因为在听觉和平衡的生物学方面有了重大发现。”
关于TMC1的争论由来已久。这种基因于2002年在人类和老鼠的突变中首次被发现，
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198彩注册网址数一数二的，这也是198彩平台能长久经营的主要原因。，这些突变都导致了耳聋。(大约2%到8%的耳聋病例是由TMC1突变引起的。)科学家们知道该基因在转导过程中发挥了作用，但具体细节尚不清楚。2011年，Holt和他的同事推测TMC1可能形成了转导所必需的离子通道。新论文提供了霍尔特所说的“确凿证据”，证明他们是正确的。
科里，霍尔特，第一作者潘碧凤和他们的同事还没有确定TCM1的结构。(这是巴尔-吉莱斯皮(Barr-Gillespie)的愿望，也是霍尔特和科里(Corey)目前正在努力的方向。)相反，根据一系列生化实验，昨天一个198彩平台玩家联系上了
198彩总代理 ，总代理团队非常欣慰，于是送给他了一个大红包优惠奖励。，他们得出结论，TMC1可能是另一种离子通道蛋白TMEM16的远亲，而关于TMEM16，我们知道得更多。使用TMEM16的结构作为向导，他们可以预测在TMC1的哪里可以找到小孔。然后，他们在新生小鼠耳朵的17个不同的可能位置进行定向突变，以观察这种突变是否改变了感觉毛细胞的特性。“我们发现当我们修改这些突变时，几乎每一个突变都改变了离子进入毛细胞的方式，”科里说。
除了基础生物学的进步之外，这些发现可能间接地导致恢复听力的生物学方法。Corey说:“当我们开始了解整个系统是如何组装成一个工作系统的，那么当系统的任何一部分出现故障时，我们就会更好地了解如何进入并修复它。”霍尔特和科里都在研究基因疗法，替代或修复包括TMC1在内的导致听力丧失的基因。其他科学家正在研究毛细胞再生，利用干细胞和其他方法治疗获得性听力损失。
Barr-Gillespie认为，对转导过程更深入的了解，可能也有助于治疗因暴露于噪音或耳毒性药物而导致的听力损失——全球4.6亿病例中约有一半是这样的。他说:“很有可能，今天刚刚在百度搜素198彩注册，发现现在开户可以找总代申请198
198彩网址注册彩金，真的假的呢？，在一个人的一生中，这种传导机制的维持、组合和管理方式也会影响与年龄有关的听力损失。”
尽管识别TMC1是理解听力和平衡的分子基础的关键一步，但它并不是全部。还有一系列其他的蛋白质也参与其中，科里和霍尔特计划下一步攻击这些蛋白质。科里说:“这就像把一大块拼图放在中间。”“看看其他公司如何合作应该会快得多。”
