长期以来，阿尔茨海默病的特征是大脑中两种不同蛋白质的聚集:首先是淀粉样蛋白，它以团块或斑块的形式聚集，然后是tau蛋白，198客户端APP
198优惠活动如何登录，它形成有毒的缠结，导致细胞死亡。但是-淀粉样蛋白是如何导致tau蛋白的破坏的，一直没有明确的答案。现在，阿拉巴马大学伯明翰分校的一项新研究似乎描述了这种缺失的机制。
这项研究详述了一连串事件。-淀粉样蛋白的积累会激活一种受体，这种受体会对一种叫做去甲肾上腺素的大脑化学物质做出反应，去甲肾上腺素通常被认为能调动大脑和身体的活动。根据发表在《科学转化医学》上的这项研究，通过-淀粉样蛋白和去甲肾上腺素激活这种受体，可以增强激活tau蛋白的一种酶的活性，增加脑细胞对它的脆弱性。
本质上，-淀粉样蛋白劫持了去甲肾上腺素通路，从而引发tau蛋白的毒性积聚，这项研究的资深作者、阿拉巴马大学伯明翰分校细胞、发育和综合生物学神经药理学教授王秦说。她说:“我们确实证明去甲肾上腺素是整个阿兹海默症之谜中缺失的一块。”
王说，这种层叠解释了为什么以前许多阿尔茨海默病的治疗都失败了。近几十年来开发的大多数药物都以消除-淀粉样蛋白为目标。但是新的研究表明去甲肾上腺素会加剧这种蛋白质造成的损害。
-淀粉样蛋白本身可以杀死神经元，但只能在非常高的剂量下，王说。在实验室培养皿中加入去甲肾上腺素，只需要1 - 2%的淀粉样蛋白就可以消除脑细胞。她说，因此，针对-淀粉样蛋白而不破坏去甲肾上腺素通路的治疗，会留下足够的-淀粉样蛋白来造成严重的损害。但如果去甲肾上腺素途径真的对阿尔茨海默氏症的发展至关重要，这就为治疗目前困扰着580万美国人的这种疾病提供了新的方法。
王说，一种用于治疗抑郁症的药物，由于太过无效而无法获得批准，似乎也在同样的途径上发挥作用。她补充说，这种药物idazoxan也在精神分裂症中进行了研究，已经通过了初步的临床测试，198
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王目前正在寻求推广更大规模的伊达唑康临床试验，看看它是否能被用于有效治疗早期阿尔茨海默氏症。她希望最终能开发出一种药物，以更有针对性的方式作用于这种与阿尔茨海默病相关的途径，从而最大限度地减少副作用和提高疗效。
布朗大学(Brown University)沃伦·阿尔珀特医学院(Warren Alpert Medical School)的精神病学和神经学教授斯蒂芬·萨罗威(Stephen Salloway)没有参与这项新研究。他说，他认为针对去甲肾上腺素途径的新药不会如此轻易地为阿尔茨海默症产生疗效。Salloway同时也是罗德岛州普罗维登斯市巴特勒医院神经学和记忆与老化项目的主任，他说:“我怀疑这项研究不会产生什么简单的结果。如果它真的有效，我就会感到震惊了。”
然而，他说，198彩除了有时时彩，分分彩，11选5
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班纳阿尔茨海默病研究所(Banner Alzheimer 's Institute)的首席执行官埃里克•雷曼(Eric Reiman)同意这项研究为治疗提供了新的可能性。班纳阿尔茨海默病研究所是一家总部设在亚利桑那州的研究和倡导组织。他说:“它提供了一种机制，可以被正在研究的和潜在的重新使用的药物定位。”它提供的假设现在可以被该领域验证和扩展。Salloway, Reiman和其他专家强调，这些发现只是初步的，需要在未来的研究中得到证实。
王长期研究去甲肾上腺素，因为它在思考和复杂行为中的作用。她说，在那次研究中，她偶然发现了老年痴呆症的联系。
在他们的新研究中，在两种小鼠和人类组织中，她和她的同事们发现了小块的-淀粉样蛋白与去甲肾上腺素受体结合，激活了gsk3 -酶，触发了tau蛋白毒性。他们通过在两种中年小鼠身上用伊达唑康阻断受体8周的方法证实了这种关系。这样做可以使酶失活，防止tau蛋白变得有毒。
马萨诸塞州总医院的阿尔茨海默病分子遗传学专家Rudolph Tanzi说，多年来，研究人员一直想知道-淀粉样蛋白和tau蛋白是如何联系在一起的。他说，科学家基本上假设-淀粉样蛋白导致tau蛋白在一系列复杂的事件中缠绕。
然后，在2014年发表在《自然》杂志上的一篇论文中，Tanzi和他的同事们用培养皿中生长的人类脑细胞揭示了这个理论的一个问题:老鼠——阿尔茨海默病研究信息的主要来源——没有正确形式的tau蛋白，导致人的神经纤维缠结。相反，研究人员发现，在人类细胞中，-淀粉样蛋白直接导致tau蛋白缠结。Tanzi和他的同事们阻断了一种叫做激酶的酶，试图阻止这一过程。他们发现了两种，都能阻止gsk3 -酶，就是王和她的同事在《科学转化医学》的论文中发现的那一种。
新的研究，Tanzi说，通过展示-淀粉样蛋白如何触发毒性tau蛋白的激活，使他自己的工作更进一步。“这是一篇重要的论文，”他补充道。“如果它被复制，它就提供了一个很好的药物靶点。”
Tanzi认为，炎症是阿尔茨海默病的关键因素，它触发了一系列的连锁反应，最终导致疾病。他之前曾将-淀粉样蛋白描述为火柴，而tau蛋白在患者大脑中就像丛林大火一样缠绕。我猜你会说，GSK3-beta是森林大火的引燃物。这就解释了火柴是如何接触到火柴的。”Tanzi说。一旦神经炎症开始，脑细胞就会以更快的速度死亡，他补充道。
Tanzi说，他已经发表了几十种阻止-淀粉样蛋白引发紧缠的药物的数据，其中许多支持Wang和她的同事在他们的新论文中发现的东西。“我相信他们的数据会站得住脚，”他说。“这是激动人心的。”
